中国子宫内膜增生诊疗共识

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子宫内膜增生是一种非生理性的内膜腺体增生病变，是妇科常见肿瘤子宫内膜癌的癌前病变，目前国内外尚无该病统一的诊疗标准和治疗规范。为了使国内各级妇产科医师更好地诊治子宫内膜增生患者，并与国际接轨，国内相关领域专家在参考国外相关共识及指南后，并结合最新资料，编写了“中国子宫内膜增生治疗共识”，以达到规范诊断和治疗子宫内膜增生患者的目的。

子宫内膜增生；诊断及治疗；专家共识

子宫内膜增生（Endometrialhyperplasia）是一种非生理性、非侵袭性的内膜增生，由于腺体结构（大小和形态）的改变、腺体和间质比例的改变（1:1）导致子宫内膜量增多[1]。不同程度及不同类型的增生最终发展为子宫内膜癌的风险不同，准确的诊断和适当的治疗可以降低这种癌前病变转化为癌症的风险。因此，准确诊断子宫内膜增生的病理类型，对不同类型增生进行合理的治疗具有重要临床意义。

目前，不论国内或国际上，关于子宫内膜增生性疾病的诊断标准尚未统一，治疗也缺乏规范化。为方便国内各级医师更好地诊治和规范化管理子宫内膜增生性疾病，更新该领域的国内外进展，中国妇科内分泌专家基于我国的具体情况，结合国内外的相关规范和进展，制订了“中国子宫内膜增生诊疗共识”，目的是以最新的循征医学证据为依据，为临床医生提供最新的诊断和治疗的规范。

一、子宫内膜增生的分类

内膜增生的分类在国内外尚不统一。中国一直采用的是年修正版的WHO分类，该分类将内膜增生按严重程度分为4个等级：（1）增生内膜；（2）简单增生；（3）复杂增生；（4）不典型增生。由于循征医学证据表明，在子宫内膜增生病例中，存在不典型增生者与无不典型增生者，两者的治疗、预后有着很大的差异，因此年WHO又对其分型方法进行了修订,修订版的WHO分类根据是否存在细胞不典型性将子宫内膜增生分为两类:（1）子宫内膜增生不伴不典型增生（Endometrialhyperplasiawithoutatypia，EH）；（2）子宫内膜不典型增生（Atypicalhyperplasia，AH）[2]。

另一分类方式是子宫内膜上皮内瘤样变（Endometrialintraepithelialneoplasia，EIN）分类。EIN分类将内膜增生分为：（1）良性：良性子宫内膜增生(BenignorEndometrialhyperplasia，BH/EH)；（2）恶性前期：子宫内膜内皮瘤样变（EIN），对应WHO分类系统的AH；（3）恶性：内膜腺癌（Endometrialcancer,ECa）[3-4]。

EH是指子宫内膜腺体过度增生伴腺体大小和形态的不规则，腺体和间质比例增加，不伴有细胞的不典型性变化。EH进展为分化良好的子宫内膜癌的风险为1%~3%[4]。

AH/EIN指过度增生的子宫内膜腺体存在细胞的异型性，但缺乏明确浸润的证据。平均发病年龄53岁，约25%~40%子宫内膜不典型增生患者同时存在子宫内膜癌[4]。约1/4~1/3的AH/EIN患者在诊断后立即行子宫全切手术时、或诊断后1年内发现有子宫内膜癌。子宫内膜不典型增生患者患子宫内膜癌的长期风险增加14~45倍[4]。

二、子宫内膜增生的风险因素

子宫内膜增生的主要原因是长期无拮抗的雌激素刺激。因此其风险因素包括育龄期妇女长期无排卵或稀发排卵，如多囊卵巢综合征、排卵障碍性异常子宫出血、分泌雌激素的卵巢肿瘤；肥胖女性来源于脂肪细胞的雌激素过多；长期外源性雌激素摄入，如雌激素治疗缺乏孕激素拮抗；乳腺癌术后接受长期他莫昔芬治疗等等。肥胖、初潮过早、绝经晚、不孕、家族癌瘤(尤其是子宫内膜癌、结肠癌、卵巢癌和乳腺癌)史等也是内膜增生和子宫内膜癌的高危因素[1]。

三、内膜增生的临床表现

1.异常子宫出血：育龄妇女可表现为不规则子宫出血、周期延长或缩短、出血时间长、出血量时多时少，有时表现为经间出血，月经周期规则但经期长或经量过多。绝经后妇女出现阴道出血是子宫内膜癌的主要症状，有90%以上绝经后子宫内膜癌患者有阴道出血症状。

2.其他症状：包括阴道异常排液、宫腔积液、下腹疼痛等。

四、内膜增生的诊断

B超及MRI对内膜增生具有一定的筛查作用，确诊需要进行诊断性刮宫或宫腔镜获取子宫内膜，进行病理学检查[5-7]。

内膜增生确诊需要内膜组织学检查，因此获取子宫内膜标本的方法及准确性极为重要：经典获取子宫内膜的方法是诊断性刮宫；内膜吸取活检法通过样本管取样，与诊断刮宫相比可能漏取率过高，尚缺乏足够的临床研究证据；诊断性宫腔镜在获取内膜标本的准确性及敏感性方面优于单纯诊断性刮宫[8]。

五、内膜增生的治疗

（一）EH的治疗：EH在20年内发展为子宫内膜癌的风险小于5%，通过观察随诊，超过80%患者可以自动转归正常[9]。对存在长期异常子宫出血、肥胖、应用孕激素受体拮抗剂等高风险患者建议长期、定期使用孕激素治疗，治疗目的是控制异常子宫出血、逆转子宫内膜及防止少数患者发展为子宫内膜癌[10-11]。

1.药物治疗：为首选治疗方式，大部分患者可以通过药物治疗转化为正常内膜。单纯孕激素口服或局部治疗为首选。

(1)孕激素后半周期序贯治疗：推荐的药物包括醋酸甲羟孕酮10~20mg/d、黄体酮胶囊mg/d、醋酸甲地孕酮80mg/d、炔诺酮5mg/d、地屈孕酮10~20mg/d。月经周期第11~16天起始，每个周期用药需至少12~14d，连续用药3~6个周期。孕激素后半周期治疗的内膜逆转率可达80%~98%[12-14]。

(2)孕激素连续治疗：近年来更推荐孕激素连续治疗，如甲羟孕酮10~20mg/d、炔诺酮10~15mg/d[15]，连续用药3~6个周期。

(3)含左炔诺孕酮的宫内节育系统（LNG-IUS）：研究认为LNG-IUS的疗效更好，有报道其内膜逆转率高达%。植入后持续用6个月至5年[16]。因其是在子宫局部起作用而全身副作用少，被国外推荐为治疗无不典型增生的子宫内膜增生的首选方案[16]。

2.药物治疗的随访：国内外对EH合适的随访和活检间隔时间尚无共识。大部分文献采用治疗3~6个月后行内膜活检一次；英国皇家妇产科医师学院（RCOG）年发布的《子宫内膜增生管理指南》推荐至少6个月一次内膜活检[15]。我们推荐治疗过程中至少6个月复检一次，在至少有连续2次间隔6个月的组织学检查结果为阴性后，可考虑终止随访；但对于内膜增生风险依然存在的患者，如长期无排卵或稀发排卵、肥胖、胰岛素抵抗、用孕激素拮抗剂等，建议2次转阴后改为每年活检随访一次。如果发生AH/EIN、子宫内膜癌，应予以恰当治疗。EH会显著影响患者的生育力，对于有生育要求的患者，需要在逆转子宫内膜后积极促排卵受孕。

3.手术治疗：全子宫切除不是EH治疗的首选方案，大多数EH患者可经规范孕激素治疗逆转至正常。在下列情况下可考虑选择手术：（1）随访过程中进展为子宫内膜不典型增生而不愿意继续药物治疗；（2）完成孕激素规范治疗后复发的子宫内膜增生；（3）EH治疗12个月内膜无逆转；（4）持续的异常子宫出血；（5）不能定期随访或治疗依从性差的患者。方式为全子宫切除术，不建议内膜切除术。

（二）AH/EIN的治疗：治疗分为手术治疗和药物治疗。采用何种治疗方法要依据患者是否有生育要求及年龄决定[11]。

1.无生育要求的患者：由于AH或EIN有14%~30%左右的几率发展为子宫内膜癌[4]，同时合并子宫内膜癌的比例也很高，因此，如果患者没有生育要求，全子宫切除术是该病的治疗首选，不建议内膜切除术。绝经前女性是否同时切除双侧卵巢应个体化处理，但推荐双侧输卵管切除，可减少以后发生卵巢癌的风险。

2.有生育要求的患者：对于有生育要求的患者或不能耐受手术的患者选择药物治疗,孕激素是其主要治疗方法。内膜完全逆转的中位时间是6~9个月，如果治疗9~12个月病灶持续存在或进展，应进行手术治疗。

（1）AH/EIN保留生育治疗适应证：①强烈要求保留生育能力；②年龄小于45岁；③无药物禁忌证或妊娠禁忌证；有良好的依从性，能及时随访并进行定期病理检查[14-15]。

对于希望保留生育功能的女性，应充分告知保留生育能力的治疗可能的获益及风险。AH/EIN存在潜在恶性和进展为内膜癌的风险，活检病理诊断为AH/EIN的患者中同时合并子宫内膜癌的比例高达19%~45%[17-19]。在进行保守治疗之前，应进行全面评估，以除外子宫内膜浸润癌和可能合并存在的卵巢癌，并签署知情同意书。应进行多学科会诊，结合组织学、影像学特征和肿瘤标志物表达情况，制定管理和随访方案。鉴于保守治疗较高的复发率，一旦患者放弃生育力的保留，应进行手术切除子宫。

（2）AH/EIN保留生育治疗方法：采用药物治疗，首选大剂量孕激素治疗。可以选择如下方法：①醋酸甲地孕酮（MA）：mg,qd~bid,口服。②醋酸甲羟孕酮：mg，qd~bid，口服；或者0mg/周，肌注。③含左炔诺孕酮的宫内节育系统（LNG-IUS）：研究认为LNG-IUS对AH/EIN的逆转率90%[20]。④其他：目前还有其他方法治疗AH/EIN的报道，如：宫腔镜切除病灶及其周围组织+MAmg六个月[21]；对于存在胰岛素抵抗或糖尿病的患者采用二甲双胍联合达英35的治疗方法，但目前报道的病例数较少[22]。GnRH-a也是治疗内膜增生的药物选择之一，多用于肥胖、肝功能异常等孕激素治疗有禁忌或孕激素治疗无效的患者，可单独使用或联合LNG-IUS/芳香化酶抑制剂使用，用法为3.5~3.75mg/4周，3~4个月后进行评估，一般连续使用不超过6个月。但资料报道治疗停止后1.5~2年复发率为19%~25%，所以，其作用需更多临床研究支持[23]。

（3）药物治疗的随访：①评估疗效：治疗期间3个月进行一次内膜检查，可以在用药过程中或撤退性出血后进行诊刮或宫腔镜联合诊刮评估疗效，根据对药物的反应情况调整治疗剂量或方案，直到连续两次内膜活检阴性；对保留子宫、无症状、活检已经连续两次转阴的妇女，建议每6~12月进行一次内膜活检；②去除风险因素:治疗期间应积极去除导致内膜增生的危险因素，如肥胖、胰岛素抵抗等；③不良反应监测：长期大剂量孕激素的应用可能发生体重增加、水肿、头痛、不规则阴道出血、肝肾功能受损及血栓风险，要定期随访并监测相应指标。

（4）生育调节：内膜病变逆转后（至少一次内膜活检转阴）要尽快考虑妊娠。由于内膜增生患者很多存在排卵障碍，自然妊娠率较低，建议积极进行促排卵或辅助生育治疗。对于近期无生育要求的患者，建议孕激素保护内膜预防复发（可采用后半周期孕激素撤退或置入LNG-IUS的方法）。治愈后每3~6个月B超随访内膜情况，必要时内膜活检。完成生育的患者国外建议产后尽快手术切除子宫[24]，国内对此处理尚有争议，建议长期随访、观察。

参与《中国子宫内膜增生诊疗共识》制定的专家：张炜(复医院)、田秦杰(医院)、史惠蓉(医院)、吴洁(南京医院)、吕淑兰(西安医院)、邓姗(医院)、曹冬焱(医院)、王琼(医院)、阮祥燕(首都医科医院)、徐克惠(四川大学华西二院)、周坚红(浙江大学医院)、李丽玮(秦皇岛市妇幼保健院)、姚吉龙(深圳市妇幼保健院)、陈亚琼(医院)，许蓬（沈阳医院）。

子宫内膜(endometrium，uterineendome-t子宫内膜rium)是指构成哺乳类子宫内壁的一层。子宫内膜对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期(发情周期、月经周期)发生显著的变化。雌激素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。子宫内膜覆盖着粘膜，由粘膜上皮与其下方的固有层所组成。粘膜上皮为柱状上皮、立方上皮或复层柱状上皮，雌激素分泌时，各上皮细胞将长大、分裂使数目增多。固有层中粘膜上皮下方的部分称为机能层，上皮细胞进入其中形成子宫腺，并对雌激素起反应。机能层的下层称为基底层，富有血管。

形态

子宫内膜分为致密层、海绵层和基底层3层。内膜表面2/3为致密层和海绵层统称功能层，受卵巢性激素影响发生周期变化而脱落。基底层为靠近子宫肌层的1/3内膜，不受卵巢性激素影响，不发生周期性的变化。

病理机制

程序化细胞死亡(programmedcelldeath，PCD)，又称凋亡(apoptosis)。PCD发生于包括生殖道在内的许多组织和器官。动物实验观察到，子宫、卵巢、输卵管以及睾丸和前列腺等器官都有PCD发生。早期的光镜和电镜研究表明，人的子宫内膜也有凋亡小体存在。通过琼脂糖凝胶电泳和DNA染色体技术检测梯状带DNA时发现，人的子宫内膜在增生早期(6-10天)、分泌期(25-28天)和月经期(1-5天)均可见具有PCD特征的DNA断裂现象;而在增生晚期(11-14天)、分泌早期(15-20天)和分泌中期(21-24天)未见断裂DNA发生。而主要见大分子DNA。PCD的周期性发生提示其在妇女月经周期中起重要调节作用。

子宫内膜产生PCD的机制尚不清楚，但与卵巢甾体激素的周期性变化有关。子宫内膜的雌孕激素受体作为一种转录因子(transcriptionfactor)调节与雌孕激素有关的基因表达，从而使内膜发生增生和分泌变化。同时，子宫合成的一些多肽类生长因子及其受体，如EGF、PDGF、和IGF-1、IGF-2等，可能是雌激素发生效应的介质，促进细胞的增生和分化。通过免疫细胞化学技术发现，人的子宫早在胚胎期就产生细胞死亡抑制因子，如BCL-2。成年人子宫内膜BCL-2的表达主要在间质细胞中，且成周期性变化，增生晚期达高峰，分泌早期降低，分泌晚期和月经期消失。因此推测分泌晚期和月经期BCL-2的消失与内膜细胞的死亡和月经的发生密切相关。

子宫内膜细胞因子

⒈表皮生长因子及其受体:表皮生长因子(EGF)主要分布于子宫腔上皮和腺上皮以及间质细胞中，并呈周期性变化。其生理作用在于:①刺激子宫内膜腺上皮和间质的增生，并在孕激素的协同作用下使间质发生分化;②作用于细胞表面的受体，迅速刺激络氨酸磷酸化，促进子宫内膜PGE2的释放。

⒉血小板生长因子:血小板生长因子主要来源于子宫内膜间质细胞。它可刺激间质细胞本身或其临近上皮细胞的增生，因此具有自分泌和旁分泌的作用。同时，PDGF可增强EGF的细胞增生作用。

⒊胰岛素样生长因子:通过原位杂交技术发现，胰岛素样杂交因子(IGF-1、IGF-2)的mRNA广泛分布于子宫内膜上皮、间质和肌层细胞，其合成受雌激素而不是孕激素的调节。

⒋血管活性物质和血管生成因子:(见表)

子宫内膜局部产生的各种生长因子及生长抑制因子

生长因子

分子量

(×0)

靶细胞

生长因子

分子量

(×0)

靶细胞

EGF

6.0

上皮，间质

TGF-β

25.0

上皮，间质

TGF-α

5.6

上皮，间质

TNF-α

14.0

间质

PDGF

32.0

上皮，平滑肌

生长抑制因子

IGF-1/IGF-2

7.0

上皮，间质，平滑肌

IL-2

15.0

T淋巴细胞

FGF

15.0

内皮，间质

MIF

.0

苗勒氏管细胞

IL-2

15.0

T和B淋巴细胞

TNF-α

14.0

上皮，淋巴细胞

ET-1

3.0

间质

CSF-1

9.0

造血细胞，间质

主要病变

折叠炎症

子宫内膜炎约影响了10-15%的壮年女性。此症的症状通常在二十多岁左右出现，一直持续至更年期。大多数患者在二十五至三十五岁期间，都会检验到自己是否患有此症。有时候，在月潮开始渐趋稳定时，子宫内膜炎便已形成。危害子宫内膜炎的感染导致不孕症的比例占不孕症妇女的9.4%。此症可以引起不孕的原因有:

1)精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。

2)受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。

3)受精卵着床不稳固，极其容易流产，导致不孕。

临床表现

1、白带增多:由于内膜腺体分泌增加所致。一般为稀薄水样，淡黄色，有时为血性白带。

2、盆腔区域疼痛:约有40%病人主诉在月经间歇期间有下腹坠胀痛、腰骶部酸痛。

3、痛经:较多发生于未产妇，但严重痛经者极少，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常退变坏死，刺激子宫过度痉挛性收缩所致。

4、月经过多:经期仍规则，但经量倍增，流血期亦显着延长，仅有极少数病人由于大量流血而引起贫血，可能由于内膜增厚及炎症充血所致。

5、老年慢性子宫内膜炎的症状:常合并萎缩性阴道炎而出现脓性白带，且常含有少量血液，常易误认为子宫恶性病变。当发生子宫积脓时，分泌物脓性有臭味，病人除感腹部钝痛外，可有全身性炎症反应症状，但亦有无症状者。

诊断和诊别

以宫腔探针探入宫腔时，如有脓液流出，诊断即可确立，但应同时轻取宫腔组织以了解有无恶性肿瘤存在。有时由于宫颈管疤痕较多，宫颈管弯曲，以致探针亦不易插入，故需耐心操作。一旦诊断确立，将宫颈扩张，脓液即可顺利外流。如引流不够满意可在宫颈管内放置橡皮管引流，以防止颈管在短期内又发生阻塞，影响脓液的排出。

孕育的影响

1、子宫内膜炎可使子宫内膜充血、水肿，有大量炎性渗出物，不利于精子的上行及孕卵的植入和发育;

2、细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素，会造成精子死亡或活动力降低，从而大大影响生育;

3、受精卵不易在炎性子宫内膜着床，或因抗子宫内膜抗体致着床障碍，又或是受精卵着床不稳固，极易流产。

折叠增厚

原因

一、内源性雌激素所致

⑴不排卵:在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期的转化，长期处于增生的状态。40岁以下子宫内膜不典型增生患者中，其内膜除了有灶性不典型增生以外，其他内膜80%以上无分泌期;基础体温测定结果70%为单相型。故大多数患者无排卵。

⑵肥胖:在肥胖妇女，肾上腺分泌的雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮;脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，因而造成持续性雌激素的影响。

⑶内分泌功能性肿瘤:内分泌功能性肿瘤是罕见的肿瘤，但在研究统计中属内分泌功能性肿瘤的占7.5%。垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。

二、外源性雌激素所致

⑴雌激素替代疗法(EstrogenreplacementtherapyERT):围绝经期或绝经后，由于雌激素缺乏而有更年期综合征，同时尚可能有骨质疏松、血脂代谢异常、心血管变化、甚至脑细胞活动的改变等。因而ERT逐渐被广泛应用，并已取得很好的效果。但是，ERT单有雌激素，会刺激子宫内膜增生。单用雌激素一年，即可有20%妇女子宫内膜增生(Woodruff)，而ERT的应用，常常是经年不断，甚至直到终生，长期如此，如若不同时联合应用孕激素，将有严重内膜增生，甚或子宫内膜癌的发生。

⑵他莫昔芬的应用:他莫昔芬(TamoxifenTAM)有抗雌激素的作用，故被用于绝经后晚期乳腺癌患者。在雌激素低的条件下，TAM又有微弱的类似雌激素的作用，故长期服用TAM，也可使子宫内膜增生。

治疗

子宫内膜不典型增生的治疗，首先要明确诊断，查清不典型增生的原因，是否有多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等。有上述任何情况者应作针对性的治疗。同时对子宫内膜不典型增生即可开始对症治疗，采用药物治疗或手术治疗。这两种治疗方案的选择应根据年龄、内膜增生的类型、对生育的要求等而有不同的处理方案。

子宫内膜增厚异常会导致不孕，子宫内膜是受到体内激素水平的影响的，如果过度增厚主要考虑是由于激素水平的变化引起的，这不仅仅能影响到月经，也有可能影响正常的排卵，而且不利于受精卵的着床，导致习惯性的流产或者不孕。建议在月经洁净后三天做一个阴道B超，调查子宫内膜详细厚度为多少。子宫内膜假如过厚，来月经时很痛，何况受精卵不易着床。

折叠异位症

主要症状

一般来说，女性的子宫内膜覆盖于子宫体腔面，如因某种因素，使子宫内膜在身体其他部位生长，即称为子宫内膜异位症。这种异位的内膜在组织学上不但有内膜的腺体，且有内膜间质围绕;子宫内膜异位症在功能上随雌激素水平而有明显变化，即随月经周期而变化，但仅有部分受孕激素影响，能产生少量"月经"而引起种种临床现象。

患者如受孕，异位内膜可有蜕膜样改变。这种异位内膜虽在其他组织或器官内生长，但有别于恶性肿瘤的浸润。子宫内膜异位症发病的高峰期在30~40岁。子宫内膜异位的实际发生率远较临床所见为多。如在因妇科其他病行剖腹探查时及对切除的子宫附件标本仔细作病理检查，可发现约20~25%患者有异位的子宫内膜。

临床检查

1、B超的方法:B超是常见的一项妇科检查，通过B超内膜样囊肿声象图可以看到呈颗粒状细小回声如囊液粘稠。专家指出，B超检查有一定的局限性，通常不建议采取这一方法。

2、腹腔镜:腹腔镜是诊断子宫内膜异位症的有效方法，对子宫内膜异位症还有一定的治疗效果。腹腔镜检可见最新鲜的种植灶呈黄色小水泡;

3、X线检查:x线检查是比较常用的检查方法，在盆腔充气造影侧位片显示更明显输卵管卵巢可形成粘连团块，在充拍片或在充气造影显示更清楚。

危害

1、导致不孕症:子宫内膜异位症导致的不孕症已经占到了女性不孕的50%左右，是导致女性不孕的重要原因，主要是因为子宫内膜异位会导致盆腔粘连、输卵管梗阻等，影响激素的功能和免疫功能，从而引起不孕症。

2、宫外孕:子宫内膜异位症容易引起盆腔粘连，给输卵管的运行造成障碍，导致受精卵不能被成功的送进子宫腔内，进行局部种植，发生异位妊娠。

3、月经不调:子宫内膜异位症会给卵巢的实质组织造成一定的破坏，从而会严重影响到激素的新陈代谢，出现月经紊乱、月经量增多等症状，很多患者还会伴有痛经症状。

4、卵巢肿瘤:子宫内膜异位的场所最主要的是卵巢，所以，每次女性来月经，经血就会在卵巢内积存，导致肿瘤的形成，不仅如此，如果不能及时治疗的话，肿瘤内的血液会越积越多，还会变质，红细胞遭破坏，发生巧克力囊肿。

来源：全国卫生产业企业管理协会妇幼健康产业分会生殖内分泌学组

本文内容仅供参考，不做诊断、用药和使用的根据，不能替代医生和其他医务人员的诊断、治疗及建议，如有身体不适，请及时就医。

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